Chóng mặt - Tiếp cận đánh giá và quản lý

Bạn đã có tài khoản, đăng nhập tại đây.

Chóng mặt

Tiếp cận đánh giá và quản lý

Chóng mặt là một triệu chứng thường gặp nhưng không đặc hiệu. Theo kinh điển chóng mặt được chia làm 4 loại dựa trên bệnh sử của bệnh nhân: Chóng mặt quay tròn, choáng váng, mất thăng bằng và các chóng mặt không điển hình. Tuy nhiên, việc phân biệt các triệu chứng này ít hiệu quả trên lâm sàng. Bệnh nhân thường khó khăn khi mô tả tính chất của triệu chứng và có thể cung cấp các thông tin rất mâu thuẫn vào các thời điểm khác nhau nhưng lại có thể mô tả chính xác thời điểm và các yếu tố thúc đẩy cơn chóng mặt. Cách tiếp cận mới hiện nay đã bỏ thuật ngữ choáng váng và các loại chóng mặt không điển hình, thay vào đó là việc phân loại theo thời điểm và các yếu tố thúc đẩy cơn chóng mặt, từ đó giúp xác định nguyên nhân bệnh. Việc quan trọng nhất là xác định chóng mặt nguồn gốc ngoại biên hay trung ương. Nguyên nhân ngoại biên thường lành tính trong khi nguyên nhân trung ương thường đòi hỏi các xử trí cấp cứu.

 

                                           TIẾP CẬN ĐÁNH GIÁ CHUNG

Đây là cách tiếp cận thường sử dụng trong các đơn vị chăm sóc sức khỏe ban đầu, giúp bác sĩ phân loại nguyên nhân chóng mặt. Các câu hỏi liên quan đến thời gian (khởi phát, kéo dài và diễn biến của triệu chứng chóng mặt) và các yếu tố thúc đẩy gây ra chóng mặt (ảnh 1).

 

                                      TIẾP CẬN ĐÁNH GIÁ  TiTrATE

                                  (Timing, Triggers, Targeted Examination)

Đây là cách tiếp cận mới nhằm xác định nguyên nhân của chóng mặt. Cách tiếp cận này sử dụng: Thời gian của triệu chứng, các yếu tố thúc đẩy và thăm khám bệnh chuyên biệt để phân loại chóng mặt thành ba tình huống sau:

- Chóng mặt có yếu tố thúc đẩy, bệnh nhân có các cơn chóng mặt ngắn không liên tục kéo dài vài giây đến vài giờ. Các yếu tố thúc đẩy thường là cử động đầu khi thay đổi vị trí cơ thể (ví dụ như lăn trở trên giường) phù hợp với chẩn đoán chóng mặt tư thế kịch phát lành tính.

- Chóng mặt tự phát, bệnh nhân có các cơn chóng mặt kéo dài vài giây đến vài ngày. Các chẩn đoán hướng tới trong trường hợp này bao gồm: bệnh Meniere, migraine tiền đình, bệnh lý tâm thần như rối loạn lo âu.

- Triệu chứng tiền đình tái diễn liên tục, bệnh nhân bị chóng mặt dai dẳng kéo dài vài ngày đến vài tuần. Nguyên nhân có thể do chấn thương hay ngộ độc, viêm thần kinh tiền đình hoặc nguyên nhân trung ương.

Sơ đồ chẩn đoán có thể giúp xác định nguyên nhân ngoại biên hay trung ương (ảnh 1)

 

Image

NGUYÊN NHÂN CỦA CHÓNG MẶT

 

Chóng mặt nguồn gốc ngoại biên

Chóng mặt nguồn gốc trung ương

Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV)

Migraine tiền đình

Viêm thần kinh tiền đình

Nhồi máu thân não

Bệnh Meniere

Chảy máu và nhồi máu tiểu não

Hội chứng Ramsay - Hunt

Dị dạng Chiari

Chấn động mê đạo

Xơ cứng rải rác

Dò dịch ống tai trong

Thất điều từng đợt type 2

Hội chứng Cogan

U não vùng hố sau

U dây thần kinh VIII

 

Viêm tai giữa

 

                                                                   Các nguyên nhân khác

Tâm thần

Tim mạch/chuyển hóa

Do thuốc gây ra

Do tư thế

KHÁM THẦN KINH

Thăng bằng và dáng đi: Nên quan sát dáng đi của bệnh nhân và dấu hiệu Romberg. Nếu bệnh nhân có bất thường về dáng đi cần loại trừ bệnh lý thần kinh ngoại biên. Nếu test Romberg dương tính hướng tới bất thường cảm giác sâu hoặc đường dẫn truyền.

Sử dụng test HINTS (head-impulse, nystagmus, test of skew): Có thể giúp phân biệt chóng mặt nguồn gốc ngoại biên hay trung ương.

Test đẩy đầu (head-impulse): Bệnh nhân ở tư thế ngồi, đầu bị đẩy 10 độ về bên phải sau đó sang bên trái trong khi mắt của bệnh nhân vẫn cố định trên mũi của người khám. Nếu xảy ra hiện tượng giật mắt nhanh, nguyên nhân có thể là ngoại biên. Không có hiện tượng nào gợi ý nguyên nhân trung ương.

Rung giật nhãn cầu (nystagmus): Nystagmus tự phát theo hướng ngang nặng lên khi mắt di chuyển theo tay người khám thì gợi ý nguyên nhân ngoại biên (viêm thần kinh tiền đình). Nystagmus tự phát ưu thế theo hướng dọc hoặc xoay; hoặc nystagmus thay đổi hướng khi nhìn cố định gợi ý nguyên nhân trung ương.

Test lệch nghiêng (test of skew): Đánh giá độ lệch theo chiều dọc của mắt bị che lại sau khi yêu cầu bệnh nhân bỏ tay che mắt đó ra. Nếu mắt bị che sau khi mở ra nhãn cầu có lệch theo chiều dọc là bất thường. Mặc dù bất thường này có độ nhạy thấp nhưng độ đặc hiệu cao cho chóng mặt nguồn gốc trung ương.

Nghiệm pháp Dix-Hallpike giúp chẩn đoán BPPV. Nystagmus có thể không xuất hiện ngay lập tức, cảm giác chóng mặt có thể xảy ra và kéo dài khoảng 1 phút. Kết quả âm tính không loại trừ chẩn đoán BPPV nếu thời gian và các yếu tố thúc đẩy phù hợp với BPPV.

Ngoài ra cần khám các dấu hiệu thần kinh khác như: Hội chứng tiểu não, khám cảm giác, dấu hiệu thần kinh khu trú, thính giác,…

KHÁM TIM MẠCH: Đo huyết áp ở các tư thế nằm, ngồi và đứng để tìm hạ huyết áp tư thế.

 

Nghiệm pháp Dix-Hallpike (được sử dụng để chẩn đoán chóng mặt tư thế kịch phát lành tính – BPPV).

Gồm 2 bước:

Bước 1: BN ngồi trên bàn khám, mặt hướng về phía trước, hai mắt mở, BS quay đầu BN sang phải 45 độ.

Bước 2: BS giữ phần đầu của BN sau đó chuyển nhanh từ tư thế ngồi sang tư thế nằm ngửa với đầu ngửa thấp hơn 20 độ dưới bàn khám. BN giữ nguyên tư thế này trong 30s. Sau đó BN trở lại tư thế ngồi thẳng, quan sát trong 30s.

Tiếp theo, thao tác được lặp lại với đầu của BN quay sang bên trái. Nghiệm pháp dương tính khi xuất hiện cơn chóng mặt có hoặc không kèm theo rung giật nhãn cầu.

 

 

THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH

Hầu hết bệnh nhân chóng mặt không cần xét nghiệm. Hình ảnh học thường quy không được chỉ định. Tuy nhiên, với bất kỳ dấu hiệu thần kinh bất thường nào không phù hợp với bệnh cảnh điển hình thì nên tiến hành các thăm dò hình ảnh và xét nghiệm.

 

HƯỚNG XỬ TRÍ MỘT SỐ CHÓNG MẶT THƯỜNG GẶP

Chóng mặt nguồn gốc ngoại biên

Nguyên nhân ngoại biên của chóng mặt phát sinh từ những bất thường của hệ thống tiền đình ngoại biên, bao gồm các ống bán khuyên, soan nang, cầu nang, và dây thần kinh tiền đình. Các nguyên nhân ngoại biên thường gặp của chóng mặt bao gồm BPPV, viêm thần kinh tiền đình, và bệnh Meniere.

1.     Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV)

BPPV xảy ra khi sỏi tai di chuyển vào các ống bán khuyên, thường là ống bán khuyên sau. BPPV có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 50 – 70 tuổi.

Điều trị BPPV bao gồm thủ thuật tái định vị sỏi tai gọi là nghiệm pháp Epley, tái định vị sỏi tai từ ống bán khuyên vào tiền đình. Tỷ lệ thành công khoảng 70% trong lần đầu tiên, và gần 100% khi lặp lại nghiệm pháp. Điều trị tại nhà bằng các bài tập Brandt-Daroff cũng có thể hiệu quả.

Nên tránh dùng các thuốc ức chế tiền đình vì chúng cản trở sự bù trừ của trung ương và có thể làm tăng nguy cơ ngã. Thuốc hỗ trợ tiền đình như betahistine có thể có hiệu quả.

Nghiệm pháp Epley

-        BN ngồi trên bàn khám, hai mắt mở và đầu quay sang phải 45 độ.

-         BS giữ phần đầu của BN khi BN chuyển nhanh từ tư thế ngồi sang tư thế nằm ngửa với đầu ngửa thấp hơn 20 độ dưới bàn khám. 

-         BS quay đầu BN sang trái 90 độ. BN giữ nguyên tư thế này trong 30s.

-         BS quay đầu BN thêm 90 độ sang bên trái trong khi BN xoay cơ thể 90 độ theo cùng một hướng. BN giữ nguyên tư thế này 30s.

-        BN ngồi lên phía bên trái của bàn khám.

Thao tác có thể được lặp lại ở hai bên cho đến khi BN thấy cải thiện triệu chứng.

2.     Viêm thần kinh tiền đình

Là nguyên nhân phổ biến thứ hai của chóng mặt, được cho là có nguồn gốc do virus. Thường ảnh hưởng đến những người trong độ tuổi 30 – 50.

Chẩn đoán dựa trên tiền sử bệnh và khám lâm sàng. Chóng mặt quay mức độ nặng kèm theo buồn nôn, nystagmus ngang xoay tự phát sang bên không bị tổn thương, hoặc dáng đi bất thường với xu hướng ngã về bên bị tổn thương.

Khi có sự bù trừ tiền đình, triệu chứng chóng mặt của bệnh nhân sẽ giảm dần trong vài ngày. Trong 50% số bệnh nhân hồi phục sau 2 tháng. Tuy nhiên, cảm giác mất thăng bằng có thể tồn tại dai dẳng trong vài tháng vì suy giảm chức năng tiền đình. Và chóng mặt có thể tái phát.

Viêm thần kinh tiền đình được điều trị bằng thuốc và phục hồi chức năng tiền đình (bảng 3). Mặc dù corticoid toàn thân đã được khuyến cáo như là một phương pháp điều trị, nhưng không có đủ bằng chứng cho việc sử dụng thường quy. Các thuốc kháng virus không có hiệu quả.

Bảng 3: Các thuốc ức chế tiền đình

Thuốc

Liều dùng

Tác dụng phụ

Thuốc chống nôn

Metoclopramide

5-10mg uống hoặc tiêm TMC mỗi 6h

Bồn chồn, blốc nhĩ thất, nhịp tim chậm, co thắt phế quản, chóng mặt, buồn ngủ, chứng vú to ở nam giới, buồn nôn, loạn động muộn

Procholorperazine

5-10mg uống hoặc TB mỗi 6-8h

Kích động, chóng mặt, buồn ngủ, triệu chứng ngoại tháp, nhạy cảm ánh sáng, loạn động muộn

Thuốc kháng histamine

Dimenhydrinate

50mg uống mỗi 6h

Chán ăn, nhìn mờ, chóng mặt, buồn ngủ, buồn nôn

Meclizine

12,5-50mg uống mỗi 4-8h

Nhìn mờ, buồn ngủ, mệt mỏi, nhức đầu, nôn

Promethazine

25mg mỗi 6h, uống hoặc TB,

hoặc đặt hậu môn mỗi 4-12h

Kích động, nhịp tim chậm, lú lẫn, táo bón, buồn ngủ, chóng mặt, loạn trương lực cơ, triệu chứng ngoại tháp, chứng vú to ở nam giới, nhạy cảm ánh sáng, bí tiểu

Benzodiazepines

Diazepam

2-10mg uống hoặc tiêm TM mỗi 4-8h

Giảm trí nhớ, buồn ngủ, chóng mặt, nói chậm chạp

Lorazepam

1-2mg uống mỗi 4h

3.     Bệnh Meniere

Bệnh Meniere gây ra chóng mặt và mất thính lực một bên, thường trong khoảng 20 – 60 tuổi. Bệnh học cơ bản là tăng áp lực dịch nội mạc dẫn đến rối loạn chức năng tai trong.

Chóng mặt quay liên quan đến bệnh Meniere thường làm bệnh nhân phải nằm giường và có thể gây buồn nôn, nôn, mất thăng bằng và nystagmus ngang xoay theo một hướng. Đợt cấp của bệnh có thể gặp ngã đột ngột, và đau đầu cùng với mất thính giác trở nên nặng hơn.

Điều trị đầu tiên bao gồm thay đổi chế độ ăn hạn chế muối < 2g/ngày, giảm lượng caffein và hạn chế uống rượu mỗi ngày. Phục hồi chức năng tiền đình nếu bệnh nhân mất thăng bằng.

Điều trị dự phòng với betahistine kéo dài và lợi tiểu khi triệu chứng kháng trị (chóng mặt tái phát) mặc dù đã điều chỉnh chế độ ăn uống, thay đổi lối sống và phục hồi chức năng tiền đình.  Các chuyên gia khuyến cáo điều trị bằng betahistine thay vì thuốc lợi tiểu vì dung nạp thuốc tốt hơn và ít tác dụng phụ. Nếu betahistine được chọn, liều dùng: 8 - 16 mg uống 3 lần/ngày. Nếu chọn thuốc lợi tiểu, hydrochlorothiazide 25 mg/triamterene 37,5 mg uống 1 lần/ngày; hoặc furosemide 20 mg uống 1 lần/ngày; hoặc acetazolamide 250 - 500 mg uống 2 lần/ngày.

Thuốc ức chế tiền đình có thể được sử dụng cho các đợt cấp tính. Phẫu thuật là một lựa chọn cho bệnh nhân có các triệu chứng dai dẳng. Có thể xem xét tiêm glucocorticoid và gentamicin xuyên màng nhĩ nhưng cần cân nhắc lợi ích và nguy cơ.

Chóng mặt nguồn gốc trung ương

Nhân tiền đình, tiểu não, thân não, tuỷ sống và các đường liên hệ tạo nên hệ thống tiền đình trung ương. Các bất thường trung ương gây ra khoảng 25% triệu chứng chóng mặt của bệnh nhân. Bệnh nhân chóng mặt có nguồn gốc trung ương có thể biểu hiện mất thăng bằng và thất điều hơn là triệu chứng chóng mặt thực sự. Nguyên nhân trung ương có thể gây tử vong nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời.

1.     Migraine tiền đình

Chóng mặt ở bệnh nhân có tiền sử đau đầu migraine gợi ý migraine tiền đình. Đây là một trong những nguyên nhân phổ biến gây chóng mặt từng đợt ở trẻ em. Người trưởng thành, nữ giới gấp ba lần nam giới và thường xảy ra ở độ tuổi 20 – 50.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bao gồm ít nhất 5 đợt bệnh có triệu chứng tiền đình với độ trung bình hoặc nặng kéo dài từ 5 phút đến 72 giờ; tiền sử đau đầu migraine, và không có nguyên nhân nào khác của các triệu chứng tiền đình.

Điều trị bao gồm điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng. Giảm căng thẳng được khuyến cáo, cùng với ngủ đủ giấc và tập thể dục được khuyến khích. Thuốc ức chế tiền đình là hữu ích. Các thuốc điều trị dự phòng bao gồm thuốc kháng động kinh, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, thuốc chống trầm cảm ba vòng và một số nhóm khác.

2.     Đột quỵ não hệ sống nền

Chẩn đoán thường dựa vào tiền sử bệnh, triệu chứng và thiếu sót thần kinh như nhìn đôi, nói khó, yếu hoặc vụng về chân tay. Chóng mặt là triệu chứng khởi phát ở 48% bệnh nhân. Chụp MRI sọ não giúp khẳng định chẩn đoán. Điều trị triệu chứng và nguyên nhân gây bệnh.

SORT: CÁC KHUYẾN CÁO CHÍNH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Khuyến cáo lâm sàng

Mức độ bằng chứng

Chóng mặt quay kèm theo mất thính lực một bên thì hướng tới chẩn đoán bệnh Meniere

C

Khám bệnh nhân chóng mặt nên bao gồm đo huyết áp tư thế, đánh giá nystagmus, nghiệm pháp Dix – Hallpike

C

Test HINTS (test đẩy đầu, nystagmus, test lệch nghiêng) giúp phân biệt chóng mặt nguồn gốc trung ương và ngoại biên

C

Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh không được khuyến cáo khi bệnh nhân không có dấu hiệu bất thường về thần kinh khi thăm khám

C

Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính được điều trị bằng thủ thuật tái định vị sỏi tai (nghiệm pháp Epley)

A

Các triệu chứng viêm dây thần kinh tiền đình có thể thuyên giảm khi dùng thuốc và phục hồi chức năng tiền đình

C

Bệnh Meniere có thể cải thiện với chế độ ăn giảm muối và dùng lợi tiểu

B

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Post RE, Dickerson LM. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physi- cian. 2010;82(4):361-368, 369.

2.    Newman-Toker DE, Edlow JA. TiTrATE: a novel, evidence-based approach to diagnosing acute dizziness and vertigo. Neurol Clin. 2015; 33(3):577-599, viii.

3.    Newman-Toker DE, Cannon LM, Stofferahn ME, Rothman RE, Hsieh YH, Zee DS. Imprecision in patient reports of dizziness symptom quality: a cross-sectional study conducted in an acute care setting. Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1329-1340.

4.    Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy patient. Neurology. 1972;22(4):323-334.

5.    Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Classifica- tion of vestibular symptoms: towards an international classification of vestibular disorders. J Vestib Res. 2009;19(1-2):1-13.

6.    Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 2011;183(9):E571-E592.

7.    Kerber KA, Newman-Toker DE. Misdiagnosing dizzy patients. Common pitfalls in clinical practice. Neurol Clin. 2015;33(3):565-575, viii.

8.    Newman-Toker DE, Camargo CA Jr. ‘Cardiogenic vertigo’—true vertigo as the presenting manifestation of primary cardiac disease. Nat Clin Pract Neurol. 2006;2(3):167-172.

9.    Labuguen RH. Initial evaluation of vertigo [published correction appears in Am Fam Physician. 2006;73(10):1704]. Am Fam Physician. 2006; 73(2):244-251.

10. Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH, et al.; Classification Committee of the Barany Society; Japan Society for Equilibrium Research; European Academy of Otology and Neurotology (EAONO); Equilibrium Com- mittee of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS); Korean Balance Society. Diagnostic criteria for Menière’s disease. J Vestib Res. 2015;25(1):1-7.

11. Stanton VA, Hsieh YH, Camargo CA Jr, et al. Overreliance on symptom quality in diagnosing dizziness: results of a multicenter survey of emer- gency physicians [published correction appears in Mayo Clin Proc. 2013; 88(7):777]. Mayo Clin Proc. 2007;82(11):1319-1328.

12. Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, et al. Causes of persistent dizziness in elderly patients in primary care. Ann Fam Med. 2010;8(3):196-205.

13. Shoair OA, Nyandege AN, Slattum PW. Medication-related dizziness in the older adult. Otolaryngol Clin North Am. 2011;44(2):455-471, x.

14. Lempert T. Recurrent spontaneous attacks of dizziness. Continuum (Minneap Minn). 2012;18(5 Neuro-otology):1086-1101.

15. Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness among older adults: a pos- sible geriatric syndrome. Ann Intern Med. 2000;132(5):337-344.

16. Hoffman RM, Einstadter D, Kroenke K. Evaluating dizziness. Am J Med. 1999;107(5):468-478.

17. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the defini- tion of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology. 1996;46(5):1470.

18. Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg ML, et al. Causes of persistent diz- ziness. A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann Intern Med. 1992;117(11):898-904.

19. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bed- side oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion- weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504-3510.

20. Wipperman J. Dizziness and vertigo. Prim Care. 2014;41(1):115-131.

21. Lee H, Kim HA. Nystagmus in SCA territory cerebellar infarction: pattern and a possible mechanism. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(4): 446-451.

22. Newman-Toker DE, Saber Tehrani AS, Mantokoudis G, et al. Quantita- tive video-oculography to help diagnose stroke in acute vertigo and dizziness: toward an ECG for the eyes. Stroke. 2013;44(4):1158-1161.

23. Strupp M, Fischer C, Hanß L, Bayer O. The takeaway Frenzel goggles: a Fresnel-based device. Neurology. 2014;83(14):1241-1245.

24. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005; 71(6):1115-1122.

25. Kim JS, Zee DS. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 2014;370(12):1138-1147.

26. Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How common are various causes of dizziness? A critical review. South Med J. 2000;93(2):160-167.

27. Hornibrook J. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): history, pathophysiology, office treatment and future directions. Int J Otolaryn- gol. 2011;2011:835671.

28. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169(7):681-693.

29. Hilton MP, Pinder DK. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(12):CD003162.

30. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al.; Quality Standards Subcommit- tee, American Academy of Neurology. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Acad- emy of Neurology. Neurology. 2008;70(22):2067-2074.

31. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al.; American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;139(5 suppl 4):S47-S81.

32. Kentala E. Characteristics of six otologic diseases involving vertigo. Am J Otol. 1996;17(6):883-892.

33. Rascol O, Hain TC, Brefel C, Benazet M, Clanet M, Montastruc JL. Antivertigo medications and drug-induced vertigo. A pharmacological review. Drugs. 1995;50(5):777-791.

34. Bergenius J, Borg E. Audio-vestibular findings in patients with vestibular neuritis. Acta Otolaryngol. 1983;96(5-6):389-395.

35. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology. 1987;37(3):371-378.

36. Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev. 2011;(5):CD008607.

37. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, et al. Methylprednisolone, valacy- clovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. 2004; 351(4):354-361.

38. Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Ménière’s disease. Curr Opin Neurol. 2004;17(1):9-16.

39. Kentala E. Characteristics of six otologic diseases involving vertigo. Am J Otol. 1996;17(6):883-892.

40. Coelho DH, Lalwani AK. Medical management of Ménière’s disease. Laryngoscope. 2008;118(6):1099-1108.

41. Harcourt J, Barraclough K, Bronstein AM. Meniere’s disease. BMJ. 2014; 349:g6544.

42. Garduño-Anaya MA, Couthino De Toledo H, Hinojosa-González R, Pane-Pianese C, Ríos-Castañeda LC. Dexamethasone inner ear perfu- sion by intratympanic injection in unilateral Ménière’s disease: a two- year prospective, placebo-controlled, double-blind, randomized trial. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;133(2):285-294.

43. Postema RJ, Kingma CM, Wit HP, Albers FW, Van Der Laan BF. Intratym- panic gentamicin therapy for control of vertigo in unilateral Menière’s disease: a prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Acta Otolaryngol. 2008;128(8):876-880.

44. Hillier SL, McDonnell M. Vestibular rehabilitation for unilateral periph- eral vestibular dysfunction. Clin Otolaryngol. 2011;36(3):248-249.

45. Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol. 2007;20(1): 40-46.

46. Lee H, Sohn SI, Cho YW, et al. Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology. 2006;67(7):1178-1183.

47. Paul NL, Simoni M, Rothwell PM; Oxford Vascular Study. Transient isolated brainstem symptoms preceding posterior circulation stroke: a population-based study. Lancet Neurol. 2013;12(1):65-71.

48. Lempert T. Vestibular migraine. Semin Neurol. 2013;33(3):212-218.

49. Langhagen T, Lehrer N, Borggraefe I, Heinen F, Jahn K. Vestibular migraine in children and adolescents: clinical findings and laboratory tests. Front Neurol. 2015;5:292.

50. Cherchi M, Hain TC. Migraine-associated vertigo. Otolaryngol Clin North Am. 2011;44(2):367-375.

51. Lempert T, Olesen J, Furman J, et al. Vestibular migraine: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2012;22(4):167-172.

52. Maldonado Fernández M, Birdi JS, Irving GJ, Murdin L, Kivekäs I, Strupp M. Pharmacological agents for the prevention of vestibular migraine. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(6):CD010600.

53. Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Normal head impulse test differentiates acute cerebellar strokes from vestibular neu- ritis. Neurology. 2008;70(24 pt 2):2378-2385.

54. Gomez CR, Cruz-Flores S, Malkoff MD, Sauer CM, Burch CM. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischemia. Neurology. 1996;47(1):94-97.

 

VTM2141426